有一种肝病,虽然名字里不带癌,但论危害程度一点也不比肝癌差,这种肝病就是肝硬化。许多病人或许有过这样的担忧——肝炎会发展成肝硬化吗?肝硬化就是肝变硬了吗?如何才能预防肝病进展?怎么才能知道自己有没有肝硬化呢?今天,青岛市第六人民医院代谢性肝病科苟卫主任医师来科普“肝硬化”的相关知识,帮助大家了解这类疾病。
肝脏——人体内脏里最大的器官
肝脏是人体最大的消化器官,也是最主要的解毒器官。在人体所有器官中,它具有很强的再生能力,由于肝脏是唯一没有痛感神经的器官,人们经常忽略它的健康状况。随着各种不良习惯和致病因素长期损害我们的肝脏,使其超负荷工作,容易造成肝脏损伤。
何为“肝硬化”一起来了解下
肝硬化的形成是一个长期的过程,是由于不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。患者常因并发腹水、消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
诱发肝硬化的病因
引起肝硬化的常见病因有:HBV和HCV感染;酒精性肝病;非酒精性脂肪性肝病;自身免疫性肝病;药物或化学毒物;遗传、代谢性疾病;寄生虫感染;循环障碍所致;不能明确病因的肝硬化等。
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期。
肝硬化临床表现的那点事儿
一、代偿期:多数无症状或症状较轻,可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状,多呈间歇性,常由于劳累、精神紧张或伴随其他疾病而出现,休息及助消化的药物可缓解。
二、代偿期:症状较明显,通常表现为少尿、下肢水肿、腹水、胸水、主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现。
肝硬化门静脉高压并发症——食管胃底静脉曲张出血
1、门静脉高压食管胃静脉曲张出血
食管胃静脉曲张及其破裂出血(EVB)是由肝硬化门静脉高压导致的严重并发症,其病死率高,是最常见的消化系统急症之一。
2、门静脉高压的发生机制
肝硬化门脉高压是由于肝硬化导致入肝的门静脉阻力增加造成压力升高,门静脉阻力和血流速度增加是肝硬化门静脉高压原因。
“肝硬化”并发症——腹水
腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症,也是肝硬化自然病程中疾病进展的重要标志。
(一)腹水与肝硬化
肝硬化患者出现腹水(排除其他原因)为肝硬化失代偿,B超<2cm的少量腹水是肝硬化失代偿亚临床表现。
失代偿期肝硬化患者经过有效病因及并发症治疗,可逆转为代偿期肝硬化,即“再代偿”。定义为:①去除/抑制/治愈肝硬化的主要病因;②停用除肝硬化病因治疗药物外,至少12个月无腹水、HE和EVB复发;③肝功能指标稳定改善。
(二)肝硬化腹水的治疗
1.治疗目标:腹水消除或基本控制,改善临床症状和生活质量,延长生存时间。
2.一线治疗:①病因治疗;②合理限盐(摄入量4~6g/d)及应用传统利尿药物;③避免应用肾毒性药物。
3.二线治疗:①合理应用缩血管活性等药物;②腹腔穿刺大量放腹水及人血白蛋白;③经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)。
4.三线治疗:①肝移植;②姑息性治疗:腹水引流泵或肾脏替代治疗等。
(三)肝硬化腹水并发症
1.自发性腹膜炎
肝硬化患者细菌感染发生率比普通人群高约5倍,常见的感染类型为自发性腹膜炎。
2.肝肾综合征
肝肾综合征是严重肝病患者病程后期出现的功能性肾衰竭,肾脏无明显器质性病变,是以肾功能损伤、动脉循环障碍和血管舒张因子明显异常为特征的一种综合征。80%未经治疗的、病程发展迅速的急进型患者约于2周内死亡。常出现腹腔积液,也可转变为急性而死亡。
“肝硬化”患者管理的核心——门静脉高压管理
在肝硬化的发生发展过程中,门静脉高压始终贯穿其中,它既是肝硬化的结果,又是多种并发症的原因,因此对肝硬化患者的长期管理中,门静脉高压的管理为其核心内容。临床中以肝硬化门脉高压患者为例,拓展到所有慢性肝病患者,均需要进行全程分层优化管理。
全程:在开始对患者进行治疗时,就应该做争取改变结局的疾病管理,贯穿全病程。
分层:根据肝病进展程度、肝硬化状态等指标,利用现有方案,进行危险分层。
优化:选择最佳药物对患者进行规范化治疗。
管理:院内:根据病情进行结构性管理或多学科管理;院外:提升患者医从性的相关管理。