口感香甜、清香怡人，切开还是可爱“星星”状的水果？没错，是杨桃了！杨桃凭借酸酸甜甜的口味以及超多的汁水，深受人们的喜爱。
但近年来，慢性肾脏病患者因食用杨桃出现中毒甚至致死的报道屡见不鲜，也有健康人群食用杨桃或杨桃制品（杨桃酒）出现急性肾损伤的案例。
杨桃到底有什么毒？为啥肾病患者不能吃？今天一起来揭秘杨桃吧！
杨桃为啥受人喜爱？
杨桃属酢浆草科阳桃属，原产于印度、印尼和斯里南卡等热带区域，在我国已有2000年的栽种历史，主要分布在广东、广西、海南等地。虽说杨桃的口感不像草莓、葡萄那么讨喜，但其低糖生津的特性使它备受瞩目。
杨桃含有丰富的抗氧化剂、维生素C和钾，加上其甜酸清爽的口感和“星星”般超萌的形状，成为了水果拼盘中不可或缺的“颜值”担当。
除了作为一般的水果食用，杨桃及杨桃汁在古代也被用于治疗疾病，如印度就用杨桃来止血和减轻痔疮出血；在巴西则作为利尿剂，也用作镇咳祛痰。现代药理研究证明杨桃具有保护胰岛β细胞，改善胰岛素抵抗的作用。
但不能让人忽略的是，杨桃的种种“中毒”案例！
2003年，Nero等人总结了32例杨桃中毒患者的临床表现，发现杨桃中毒患者的各种症状中顽固性呃逆占比93．75％、呕吐占比68．7％、精神错乱、不同程度的意识障碍占比（65．7％）；除此之外，还包括肢体麻木、感觉异常（40．6％）；低血压、休克（9．3％），严重时甚至死亡。
那么，究竟是什么物质让杨桃变得如此凶险？
为啥吃杨桃可能会中毒？
要解决这个问题，首先要了解两个化学物质：草酸（Oxalic acid）和杨桃毒素（Caramboxin）。和菠菜一样，杨桃是草酸含量高的食物，草酸是杨桃涩味的来源。而草酸会刺激胃肠粘膜，导致腹泻和腹痛；会与血液中的Ca2＋结合，形成草酸钙结晶并在肾小管沉积，导致急性肾小管坏死和间质性肾炎。
草酸合成与杨桃中乙醇酸脱氢酶的活性密切相关，其含量因品种、部位以及成熟期存在差异，酸杨桃中草酸含量高达7mg／g，而甜杨桃介于0．4～0．8mg／g。草酸在杨桃的不同部位中含量不同，叶片中最高，其次是叶柄和根，含量最低的是果肉；杨桃果实中果皮和果心的草酸含量分别是果肉的3．4倍和4．4倍。
因此，吃杨桃时去皮、去心是有效减少草酸摄入的途径。
钟云（2011）等研究发现，杨桃果实中的草酸含量在谢花80天降到最低值。由于杨桃没有后熟期，因此食用完全成熟的杨桃有利于减少草酸摄入。
肾功能不全的人吃杨桃导致病情加重主要源于草酸，那癫痫和呃逆又是为什么呢？
这就要说另一种物质了－杨桃毒素（caramboxin）：
1980年Muir和Lam首次报道了杨桃对中枢神经的抑制作用；
1998年，Neto等报道在杨桃中有一种可以穿过血脑屏障的神经毒素，并将杨桃中毒的严重程度分为3级：轻度是呃逆、呕吐和失眠；中度是烦躁、肢体感觉异常和轻度意识障碍；重度则是中度或重度意识障碍，昏迷，癫痫，低血压，甚至休克。
2005年Carolino从杨桃中提取出一种分子量小于500的物质（AcTx），其可抑制γ－氨基丁酸（GABA）的结合并造成小鼠的癫痫样症状；
在此基础上，2013年，巴西圣保罗大学的Garcia－Cairasco等从去除草酸的杨桃液中提取出一种类似苯丙氨酸类的物质－杨桃毒素（Caramboxin）并确定其相对分子量为256．08，这种物质可穿越血脑屏障进入大脑，引起实验动物的行为改变和癫痫表现。
科学家发现，杨桃毒素可以通过激活离子型谷氨酸受体（NMDA受体、AMPA受体和 Kanaite受体）和抑制GABA受体，产生兴奋性毒性，导致癫痫发作、意识模糊等。GABA在打嗝反馈中发挥作用，Caramboxin可抑制GABA结合，导致顽固性呃逆。
值得庆幸的是正常人可将这种神经毒素通过肾脏代谢排出体外，Caramboxin溶于水且可透析，但肾功能异常的人无法有效将杨桃毒素（Caramboxin）排出体外，最终导致中毒症状。
杨桃还能吃吗？
杨桃中毒表现具有个体差异，摄入杨桃的量与症状和死亡率之间无直接关系，因此肾功能不好的人群应避免食用杨桃及其加工制品（杨桃汁、杨桃酒、杨桃汤等）。
对于健康人来说，一次最好也不要吃太多的杨桃或饮用大量的杨桃汁；不要空腹吃杨桃，尤其是劳累或脱水状态下。
杨桃中草酸的含量会随着果实成熟度的增加而降低，因此食用成熟期的杨桃，并去除果棱和果心是比较安全的做法。一些加工手段也可以降低草酸的含量，如腌制可降低草酸含量，热水处理3分钟以上也可降低杨桃果肉中草酸的含量。有研究发现，不同的肥料对杨桃的草酸合成也有影响，有机肥可减少草酸合成，因此有机杨桃是个不错的选择。
