酒是生活中最为常见的饮料，在日常生活，婚庆喜事，朋友团聚，甚至于情绪低落、生活受挫的时刻都会多多少少饮酒。酒在日常生活中似乎是不可或缺的，甚至作为社交的“润滑剂”而广泛应用。酒真的可以带来欢乐解除忧愁吗？下面，我们通过酒精的作用机制来进行分析。
为什么有的人酒量大？
一个人的酒量大小应当与每一个人对酒精的分解代谢能力有关。酒精大部分（90%）以上在肝脏代谢，代谢过程是：乙醇→乙醛→乙酸→二氧化碳和水。在这些过程中，乙醛脱氢酶最为关键，它使乙醛氧化为乙酸，并决定着酒精的代谢速度。
乙醛脱氢酶活性高的人，酒精代谢能力强酒量大；乙醛脱氢酶活性低的人，酒精代谢能力弱酒量小。乙醛脱氢酶活性的高低主要与遗传有关，有时也可以被酒精诱导，经常喝酒使此酶活性增加，从而酒量增加。
乙醛脱氢酶基因突变会使得乙醛脱氢酶活性减弱或者丧失。研究显示，中国人乙醛脱氢酶基因会突变（ALDH2*2）的频率为18%，其中广东汉族最高（31%），武汉汉族12%，洛阳人15%，上海人25%，台湾人30%，朝鲜人16%，日本人27%，泰国人4%，藏人/蒙古人/菲律宾人/马来人/台湾原住民1-10%，白人0%，黑人0%。
经常醉酒当心致神经系统损害
酒精作为神经系统毒性药物，在神经系统中的作用是多方面的，一般说来，酒精对神经系统损害有两种作用：
（一）直接作用
1、使神经细胞膜变性，抑制蛋白质合成，使脂质溶解，以致细胞破裂或功能障碍；
2、使神经髓鞘形成延迟，大脑皮质锥体细胞基底部伸展不良，尾状核结构改变；
3、使视网膜神经节细胞减少、缺失；
4、损害小脑的蒲肯野氏细胞，影响小脑功能；
5、影响神经生化改变，改变纹状体内多巴胺的浓度、降低脑内能量代谢中重要酶的活性，特别是乙醛脱氢酶活性。
（二）间接作用
1、酒精对小肠和肝脏损伤引起的营养素消化不良，以及营养素利用不全。长期大量饮酒后，酒精抑制维生素B1、B6、烟酸、叶酸等营养物质吸收，造成体内营养障碍及多种维生素缺乏。
2、酒精使血管内皮损伤，造成血液循环障碍，影响神经系统的血液供应。
3、另有文献报道，酒精可使血锌浓度下降和低血钠综合征，造成神经系统发育不良和兴奋下降。
4、酒精能导致脑血管不全性麻痹，张力减低，通透性增加，血凝障碍等导致出血性脑卒中发生。
5、酒精可增强血小板聚集作用，激活凝血系统，刺激脑血管平滑肌收缩，造成脑血流量减少而诱发缺血性脑卒中发作。
山东大学齐鲁医院青岛院区谭东教授提示：小脑和大脑损害时以直接作用为主，而多发性神经损害和痉挛以间接作用为主。当国人体内由于遗传因素同时伴有乙醛脱氢酶活性缺失、或下降的情况下，上述神经系统损伤将会更加严重。
酒精中毒发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤
酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加。
（一）酒精中毒后的表现
①运动功能受限
酒精不同程度地影响各种运动功能，包括简单的站立、讲话、眼球运动和高度精密、复杂的运动技能。运动变得缓慢而且不准确、唐突，因此不能胜任技能性工作。
②智能损伤
酒精还通过干扰感知速度和持续性脑力活动而损害智能，学习过程缓慢、效果差，易形成词和数字的过多联系，集中和持久注意力的能力降低，患者不能全面的考虑问题而将问题简单化，最终酒精将损害判断和认知能力，甚至丧失所有的思维和推理能力。
③不同程度乙醇浓度与功能损害
急性酒精摄入在非成瘾人群中呈现一组血液乙醇浓度与功能损害程度量表关系：
当血液乙醇浓度为30mg/dl时，可出现轻度的欣快;
在50mg/dl时出现轻度共济失调;
在100mg/dl时共济失调明显;
在200mg/dl时出现意识混乱，智能活动水平降低;
在300mg/dl时患者呈木僵昏迷状态;
达到1000mg/dl时呈深麻醉状态，有致死的可能。
（二）酒精中毒性神经系统损害的治疗
出现酒精中毒所致的神经系统损伤后，应当立即停止继续饮用酒精，同时应用大剂量的维生素B1、B6、B12等药物以保护受损伤的神经组织，也可以应用如：硫辛酸、丁苯酞等神经保护剂以期待保护神经功能。
远离酒精，保持健康生活，如果一旦遇到严重酒精中毒的情况，请及时就医。
（来源：全科医学科 谭东）
